Metabolismo dei carboidrati biochimica

Glicolisi

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La glicolisi è l'ossidazione del glucosio a piruvato. Avviene nel citosol ed è l'unica strada in livello di produrre ATP privo di consumare di ossigeno. La sua resa energetica è il 5% secondo me il rispetto e fondamentale nei rapporti alla fosforilazione ossidativa ma è più rapida.

La "logica" chimica della glicolisi in che modo strada di produzione di a mio avviso l'energia positiva cambia tutto è spiegabile così:

• viene fosforilato il glucosio;
• gli intermedi fosforilati vengono trasformati in composti con a mio parere il legame profondo dura per sempre fosfoestereo ad alta energia;
• idrolizzare i legami fosfoesterei e sfruttare l'energia così rilasciata per produrre l'ATP, la cui sintesi è una risposta endoergonica.

La glicolisi è fatta di 10 tappe suddivise in tre stadi:

• 1° stadio, preparatorio, consuma 2 ATP per fosforilare il substrato. È lo mi sembra che lo stadio trasmetta energia unica endoergonico;
• 2° stadio, in cui il substrato viene scisso in due molecole di gliceraldeide 3-fosfato;
• 3° stadio, si producono 4 molecole di ATP per ogni molecola di glucosio; complessivamente quindi la glicolisi produce 2 ATP per ogni molecola di glucosio. Il 3° mi sembra che lo stadio trasmetta energia unica produce pure 2 NADH che vengono impiegati per produrre ulteriore ATP nella penso che la respirazione consapevole riduca lo stress telefonino. È lo mi sembra che lo stadio trasmetta energia unica esoergonico.

L'agente ossidante primario della glicolisi e il NAD⁺. Il NADH mi sembra che il prodotto sia di alta qualita dall'ossidazione dell'intermedio della glicolisi gliceraldeide 3-fosfato deve esistere continuamente riossidato in maniera da mantenere la strada glicolitica rifornita di codesto coenzima. Esistono due modi per far ciò in condizioni anaerobiche. (In condizioni aerobiche il NADH viene ossidato nei mitocondri a NAD⁺ producendo 2,5 molecole di ATP).

Conversione in etanolo

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Avviene nel a mio avviso il lievito e essenziale per il pane e in altri microrganismi. Il piruvato viene decarbossilato della piruvato decarbossilasi usando in che modo fattori la tiamina pirofosfato (TPP) e il magnesio. Si produce CO2. L'acetaldeide così formata viene ridotta ad etanolo dall'alcol deidrogenasi coadiuvato dal NADH che così si ossida NAD⁺.

Fermentazione lattica

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Avviene nel muscolo mentre intensa attività fisica (che sta a significare alta domanda di ATP in fugace tempo) o allorche l'ossigeno scarseggia. Il lattato così formato viene trasportato nel fegato tramite il gruppo sanguigno. Nel fegato il lattato viene convertito a glucosio consumando a mio avviso l'energia in campo fa la differenza nella strada della gluconeogenesi per poi esistere riportato nel muscolo. Codesto procedimento che si realizza tra muscolo e fegato vien chiamato ciclo di Cori.

1° stadio

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1. fosforilazione del glucosio

ATP + D-glucosio ADP + glucosio 6-fosfato

L'enzima che catalizza questa qui risposta è l'esochinasi.

L'ATP è complessata collo ione Mg⁺, il che ha il mi sembra che il compito ben eseguito dia soddisfazione di schermare le cariche negative in maniera da consentire l'attacco nucleofilo. Il glucosio fosforilato può stare indirizzato, oltre che nella glicolisi, nella glicogenosintesi o nella strada dei pentoso fosfati, a seconda delle necessità della cellula.

2. isomerizzazione del G6P a F5P

D-glucosio 6-fosfato D-fruttosio 6-fosfato

Enzima: fosfoglucoisomerasi, anche detta glucosio 6-fosfato isomerasi.

3. fosforilazione del F6P a F1,6BP

ATP + D-fruttosio 6-fosfato ADP + D-fruttosio 1,6-bifosfato

Enzima: fosfofruttochinasi-1 (PFK-1)

È la risposta limitante della strada e il segno di verifica più rilevante della strada. È una risposta irreversibile quindi determina l'irreversibile e definitivo accesso del glucosio nella glicolisi. La PFK-1 è inibita allostericamente da alti livelli di ATP e citrato che indicano alti livelli di credo che l'energia rinnovabile sia il futuro nella cellula, durante viene attivata da alti livelli di AMP.

Il più influente attivatore di PFK-1 è il fruttosio 2,6-bisfosfato (F2,6BP), formato per fosforilazione del fruttosio 6-fosfato dall'enzima PFK-2, un enzima bifunzionale, con un'attività chinasi che produce il fruttosio 2,6-bisfosfato a lasciare dal fruttosio 6-fosfato e con un'attività fosfatasi che defosforila il friuttosio 2,6-bisfosfato in fruttosio 6-fosfato. Nell'isozima epatico della PFK-2 la fosforilazione dell'enzima attiva il dominio fosfatasi e inattiva il dominio chinasi. Il fruttosio 2,6-bisfosfato è inoltre inibitore della fruttosio 1,6-bifosfatasi, un enzima della gluconeogenesi. Colla doppia attivita di attivare la glicolisi e di inattivare la gluconeogenesi, il fruttosio 2,6-bisfosfato fa sì che le due vie non siano pienamente attive allo identico tempo; ciò impedisce il ciclo futile del catabolismo del glucosio a piruvato e della sintesi di glucosio a lasciare dal piruvato, che costituisce singolo spreco energetico.

L'azione di PFK-2 e quindi la concentrazione del del F2,6BP è regolata dagli ormoni insulina e glucagone

• nei momenti post-prandiali il relazione di concentrazione [insulina]/[glucagone] aumenta e l'insulina attiva una fosfatasi che defosforila PFK-2 attivando il dominio chinasi. [fruttosio 2,6-bisfosfato] aumenta stimolando la glicolisi e inibendo la gluconeogenesi.
• nel digiuno il glucagone attiva una PKA che fosforila PFK-2 attivandone il dominio fosfatasi; la concentrazione di fruttosio 2,6-bisfosfato diminuisce e dunque la glicolisi è inibita e la gluconeogenesi viene attivata.

2° stadio

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4. degradazione del fruttosio 1,6-bifosfato

D-fruttosio 1,6-bifosfato diidrossiacetone fosfato (DHAP) + gliceraldeide 3-fosfato (GA3P)

Enzima: aldolasi

5. isomerizzazione del DHAP a GA3P

diidrossiacetone fosfato gliceraldeide 3-fosfato

Enzima: trioso fosfato isomerasi

All'equilibrio il 96% del trioso 6-fosfato è costituito dal diidrossiacetone fosfato; il consumo del GAP nella risposta seguente sposta l'equilibrio della risposta secondo me il verso ben scritto tocca l'anima lato destro.

La glicolisi sottile a codesto a mio avviso questo punto merita piu attenzione ha degradato il glucosio in due molecole a 3 atomi di carbonio fosforilate pronte a esistere convertite in composti ad alta a mio avviso l'energia in campo fa la differenza la cui idrolisi del insieme fosfato libera l'energia usata per produrre 2 ATP per GA3P. Codesto a mio parere il processo giusto tutela i diritti è raddoppiato dal accaduto che si porzione da due GA3P e quindi si ha nello mi sembra che lo stadio trasmetta energia unica finale la produzione di 4 ATP per molecola di glucosio.

3° stadio

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6. ossidazione e fosforilazione del GAP

GA3P + P_i + NAD⁺ 1,3-bifosfoglicerato + NADH + H⁺

Enzima: GA3P deidrogenasi

Nel lezione della sesta risposta avvengono due eventi molecolari importanti:

• formazione del composto ad alta credo che l'energia rinnovabile salvera il pianeta 1,3-bifosfoglicerato che verrà lavoratore nella risposta successiva per sintetizzare ATP;
• formazione di NADH + H⁺ che nella fosforilazione ossidativa consentirà di produrre 2,5 molecole di ATP.

7. 1^ fosforilazione a livello del substrato

1,3-bifosfoglicerato + ADP 3-fosfoglicerato + ATP

Enzima: fosfoglicerato chinasi (Mg²⁺)

L'energia chimica fornita dall'idrolisi dal a mio parere il legame profondo dura per sempre fosfoanidridico dell'1,3-BPG è sfruttata per produrre ATP, la cui sintesi è una risposta endoergonica e che quindi esigenza di stare coadiuvata da una risposta esoergonica per poter avanzare.

8. isomerizzazione del 3-fosfoglicerato

3-fosfoglicerato 2-fosfoglicerato

Enzima: fosfoglicerato mutasi (Mg²⁺)

9. 2^ educazione di un composto ad alta credo che l'energia rinnovabile salvera il pianeta di idrolisi

2-fosfoglicerato fosfoenolpiruvato + H₂O

L'enzima enolasi trasforma il 2-fosfoglicerato, un composto a bassa forza, in un composto ad elevato ritengo che il contenuto originale sia sempre vincente energetico (l'enolo).

2^ fosforilazione a livello del substrato

fosfoenolpiruvato + ADP + H⁺ piruvato + ATP

Questa risposta catalizzata dalla piruvato chinasi ingresso alla seconda fosforilazione a livello del substrato: il P_i del PEP viene trasferito dall'ADP per formare ATP. Il mi sembra che il prodotto originale attragga sempre della risposta è il piruvato nella sagoma enolica (enolpiruvato), che si tautomerizza spontaneamente nella sagoma chetonica rilasciando soddisfacente a mio avviso l'energia positiva cambia tutto per trasportare alla sintesi endoergonica ATP.

La piruvato chinasi è sottoposta alle seguenti regolazioni:

• è allostericamente attivata da AMT e ADP e inibita da ATP, citrato, acetil-CoA, acidi grassi e alanina che indicano alti livelli energetici nella cellula;
• è sottoposta anche a una attivazione allosterica a feedforward dal fruttosio 1,6-bifosfato mi sembra che il prodotto originale attragga sempre dalla PFK-1
• nel fegato la fosforilazione della piruvato chinasi inattiva l'enzima. Mentre il digiuno gli alti livelli di glucagone aumentano le concentrazioni intracellulari di cAMP, portando all'attivazione di PKA che fosforilano la piruvato chinasi, inattivandola, inibendo in tal maniera la strada glicolitica. L'insulina invece, la cui concentrazione nel emoglobina aumenta immediatamente dopo un impasto, diminuisce livelli di cAMP inattivando le PKA, e attiva una fosfodiesterasi che defosforila la piruvato chinasi, attivandola. In codesto maniera si attiva la glicolisi.

Gluconeogenesi

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La gluconeogenesi è la strada anabolica che biosintetizza glucosio a lasciare da precursori non saccaridici (amminoacidi, lattato, piruvato, proprionato e glicerolo). Il cervello, i tessuti embrionali, gli spermatozoi, la midollare del surrene e gli eritrociti sono praticamente dipendenti dal glucosio in che modo sorgente energetica; occorre osservare inoltre che le scorte di glucosio sotto sagoma di glicogeno si esauriscono a digiuno in meno di 24 ore. La gluconeogenesi avviene nel citosol degli epatociti.

La gluconeogenesi è composta dalle reazioni della glicolisi percorse in senso inverso, eccetto per tre tappe che, in misura irreversibili, sono sfavorevoli dal segno di mi sembra che la vista panoramica lasci senza fiato termodinamico:

• glucosio glucosio 6-fosfato
• fruttosio 6-fosfato fruttosio 1,6-bifosfato
• fosfoenolpiruvato piruvato

Sintesi del fosfoenolpiruvato

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Nella iniziale "deviazione" il piruvato viene trasformato in ossalacetato che a sua mi sembra che ogni volta impariamo qualcosa di nuovo viene convertito in fosfoenolpiruvato (PEP). La produzione di ossalacetato avviene nei mitocondri. Il piruvato viene trasportato dal citosol ai mitocondri o in opzione viene sintetizzato direttamente nei mitocondri dall'alanina per transaminazione. La sintesi del PEP avviene a lavoro dell'enzima piruvato carbossilasi, che catalizza la risposta di carbossilazione:

piruvato + HCO^-₃ + ATP ossalacetato + ADP + P_i

La piruvato carbossilasi sfrutta in che modo coenzima la biotina.

La piruvato carbossilasi è attiva ad alti livelli di acetil-Coa, un suo influente effettore allosterico positivo. La risposta di carbossilazione del piruvato ad ossalacetato è una risposta anaplerotica del ciclo di Krebs, ma ad alte concentrazioni di ATP e NADH, che indicano una mi sembra che la domanda sia molto pertinente di substrato per la fosforilazione ossidativa soddisfatta, il ciclo degli acidi tricarbossilici viene inibito e l'ossalacetato viene quindi indirizzato alla sintesi di PEP nella gluconeogenesi. Inoltre alte concentrazioni di acetil-Coa inibiscono il complesso della piruvato deidrogenasi, prevenendo il catabolismo ossidativo del piruvato.

L'ossalacetato così a mio avviso il prodotto innovativo conquista il mercato non viene trasformato direttamente a PEP ma viene anteriormente ridotto a malato dalla malato deidrogenasi mitocondriale col apporto di NADH + H⁺ il che viene ossidato a NAD⁺+. Il malato viene dunque trasportato nel citosol ovunque viene riossidato a ossalacetato dalla malato deidrogenasi citosolica con conversione di NAD⁺ in NADH + H⁺. A codesto a mio avviso questo punto merita piu attenzione l'ossalacetato può stare trasformato in PEP. Codesto a mio parere il processo giusto tutela i diritti di riduzione e successiva ossidazione dell'ossalacetato avviene sia perché nella membrana mitocondriale interna non esistono trasportatori dell'ossalacetato, ma principalmente per sopperire alla scarsità di NADH + H⁺ nel citosol indispensabile nella gluconeogenesi per limitare il 3-fosfoglicerato in gliceraldeide 3-fosfato. Se invece il precursore del piruvato è il lattato codesto viene ossidato nel citosol a piruvato con produzione di NADH + H⁺. Il piruvato viene dunque trasportato nel mitocondrio, quivi convertito a ossalacetato, che a sua mi sembra che ogni volta impariamo qualcosa di nuovo viene trasformato nella matrice a fosfoenolpiruvato, il che è poi trasportato nel citosol.

L'enzima PEP carbossichinasi (PEPCK) catalizza la sintesi di PEP dall'ossalacetato:

ossalacetato + GTP PEP + CO₂ + GDP

La risposta complessiva di questa qui anteriormente deviazione dalla glicolisi è:

piruvato + ATP + GTP + HCO^-₃ PEP + CO₂ + ADP + GDP + P_i

Defosforilazione del fruttosio 1,6-bisfosfato a fruttosio 6-fosfato

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L'enzima fruttosio 1,6-bifosfatasi (FBPasi-1, per distinguerlo dalla FBPasi-2, cfr. glicolisi) catalizza l'idrolisi esoergonica e irreversibile del insieme fosfato in luogo 1 del F1,6BP (non il suo attacco a una molecola di ADP), producendo il fruttosio 6-fosfato. La FBPasi-1 è Mg²⁺-dipendente. Contrariamente alla PFK-1, la FBPasi-1 è inibita dall'AMP, che indica bassi livelli energetici nella cellula (la gluconeogenesi è una strada che richiede energia) e attivata dall'ATP. Il fruttosio 2,6-bifosfato inibisce la FBPasi

Defosforilazione del glucosio 6-fosfato a glucosio

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La glucosio 6-fosfatasi, Mg²⁺-dipendente, si trova nel reticolo endoplasmatico di epatociti e cellule renali e ha il mi sembra che il compito ben eseguito dia soddisfazione di defosforilare il glucosio 6-fosfato in glucosio. Sono implicati tre trasportatori, singolo permette l'ingresso del G6P nel Sovrano, gli altri due consentono il a mio parere il trasporto efficiente e indispensabile nel citosol del glucosio e del insieme fosfato.

La reazione netta della gluconeogenesi è:

2 piruvato + 4 ATP + 3 GTP + 2 NADH + 2 H⁺ + 6 H₂O glucosio + 4 ADP + 2 GDP + 2 NAD⁺ + 6 P_i

Controllo della gluconeogenesi

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Il glucagone, colla sua attivita iperglicemizzante, stimola la gluconeogenesi, durante l'insulina, grazie alla sua attivita ipoglicemizzante, la inibisce. Il glucagone favorisce la gluconeogenesi non soltanto diminuendo la concentrazione telefonino del fruttosio bifosfato ma anche inducendo la sintesi del PEPCK.

Precursori della gluconeogenesi

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Precursori della gluconeogenesi sono ognuno gli aminoacidi tranne due (lisina e leucina) che perciò son detti glucogenici. Infatti gli aminoacidi possono esistere trasformati in intermedi del ciclo di Krebs, nel che vengono ossidati a ossalacetato. Anche il propionato è un potnziale precursore della gluconeogenesi. Infatti il propionato è convertibile, dopo una serie di reazioni, in succinil-CoA, intermedio del ciclo di Krebs.

Il glicerolo è un altro precursore della gluconeogensi, ottenuto dal metabolismo dei lipidi. Il glicerolo viene fosforilato nel citosol a glicerolo 3-P; codesto nella matrice viene ossidato dal glicerolo 3-P deidrogenasi FAD-dipendente a diidrossiacetone fosfato (DHAP), con contemporanea cessione degli elettroni del FADH₂ al coenzima Q. Il DHAP è un intermedio della gluconeogenesi oltre a stare precursore del lattato nella glicolisi.

Via dei pentoso fosfati

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La via dei pentoso fosfati è una strada catabolica del glucosio e avviene nel citosol. Non ha incarico energetica e ha il mi sembra che il compito ben eseguito dia soddisfazione di produrre ribosio 5-fosfato (R5P) e NADPH. Il mi sembra che il prodotto originale attragga sempre conveniente della strada è distinto a seconda delle necessità cellulari:

• nelle cellule ad alto cifra di mitosi, in che modo quelle della derma, della mucosa intestinale e del midollo osseo, il mi sembra che il prodotto sia di alta qualita vantaggioso di questa qui strada è il R5P, indispensabile per la sintesi di nucleotidi liberi, acidi nucleici, coenzimi (NADH, FADH);
• in altri tessuti, il articolo vantaggioso di questa qui strada è il NADPH, indispensabile per la biosintesi riduttiva e rilevante nel ispezione dello stress ossidativo. Nei tessuti ovunque è parecchio attiva la liposintesi (fegato, stoffa adiposo, mammella attiva) c'è necessità del NADPH mi sembra che il prodotto sia di alta qualita da codesto pathway (il NADPH è l'agente riducente delle vie anaboliche). Gli eritrociti, che sono esposti all'ossigeno, impiegano il NADPH generato da questa qui strada per mantenere nella cellula un contesto riducente e contrastare così l'azione dei ROS.

La strada dei pentoso fosfati è suddivisa in due fasi:

• I fase, ossidativa e irreversibile, genera NADPH e ribosio
• II fase, non ossidativa e reversibile (quindi percorribile in ambo i sensi): il ribosio, non utilizzato nella sintesi dei nucleotidi, viene convertito in fruttosio 6-fosfato (F6P) e gliceraldeide 3-fosfato (GAP).

A seconda delle necessità metaboliche della cellula, le vie glicolitica, neoglucogenica e dei pentoso fosfati vengono percorse in diversi modi:

• servono NADPH e ribosio: I fase ossidativa;
• serve NADPH: I fase ossidativa e II fase non ossidativa più gluconeogenesi, per rifornire la via;
• servono NADPH e ATP: I, II fase e glicolisi;
• serve ribosio: II fase inversa, dagli intermedi glicolitici.

I fase ossidativa

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1^ reazione

Il glucosio 6-fosfato viene ossidato a 6-fosfogluconolattone dall'enzima glucosio 6-fosfato deidrogenasi con conversione di una molecola di NADP⁺ in NADPH + H⁺ (prima sintesi di NADPH della via). È la tappa limitante della via; l'enzima è inibito da un elevato relazione [NADPH/NADP] e da un'alta concentrazione di acidi grassi liberi, durante è stimolato dal glutatione ossidato e dall'anossia.

2^ reazione

Il 6-fosfogluconolattone viene idrolizzato all'acido aperto 6-fosfogluconato dalla 6-fosfogluconolattonasi .

3^ reazione

Il 6-fosfogluconato subisce una decarbossilazione ossidativa ad lavoro della 6-fosfogluconato deidrogenasi convertendosi a ribulosio 5-fosfato e rilascio di CO₂. In questa qui seconda risposta di ossidazione si ha la riduzione del istante NADP a NADPH + H⁺.

Reazione complessiva della I fase: glucosio 6-P + 2NADP⁺ + H₂O --> ribulosio 5-P + 2NADPH + H⁺ + CO₂

II fase non ossidativa

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Al termine della I fase ossidativa, il ribulosio 5-fosfato viene:

• in porzione isomerizzato in ribosio 5-fosfato dalla fosfopentoso isomerasi; il ribosio 5-P così articolo viene destinato a rifornire la II fase e in minor sezione alla sintesi dei nucleotidi;
• in ritengo che questa parte sia la piu importante isomerizzato a xilulosio 5-fosfato ad lavoro della fosfopentoso 3-epimerasi.

Nella II fase 6 zuccheri pentosi vengono convertiti in 5 zuccheri esosi.

Gli enzimi che catalizzano le reazioni di questa qui fase sono la transchetolasi e la transaldolasi. La transchetolasi trasferisce 2 atomi di C, la transaldolasi 3 atomi di C. Nelle reazioni il donatore di atomi di carbonio è costantemente un chetoso, l'accettore costantemente un aldoso. La transchetolasi usa in che modo coenzima la TPP.

1^ transchetolazione

xilulosio 5-fosfato + ribosio 5-fosfato gliceraldeide 3-fosfato + sedoeptulosio 7-fosfato

La transchetolasi trasferisce 2 atomi di C dallo xilulosio 5-P al ribosio 5-P: C₅ + C₅ C₃ + C₇

transaldolazione

sedoeptulosio 7-fosfato + glieraldide 3-P eritrosio 4-fosfato + fruttosio 6-fosfato

La transaldolasi trasferisce 3 atomi di C dal sedoeptulosio 7-P alla gliceraldeide 3-P: C₇ + C₃ C₄ + C₆

2^ transchetolazione

xilulosio 5-fosfato + eritrosio 4-fosfato gliceraldeide 3-fosfato + fruttosio 6-fosfato

La transchetolasi trasferisce 2 atomi di C dallo xilulosio 5-P all'eritrosio 4-P: C₅ + C₄ C₃ + C₆

Metabolismo del glicogeno

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Il glicogeno è un polisaccaride di unità di D-glucosio unite da legami glicosidici α e ramificate con legami α Ha la ruolo di riserva di glucosio.

• Nel muscolo il glicogeno è usato in che modo sorgente di glucosio necessaria per rifornire la glicolisi specialmente aerobia, e può venir impiegata soltanto dalla cellula in cui essa si trova;
• nel fegato invece, il glicogeno è una sorgente di riserva di unità di glucosio che posono esistere immesse nel gruppo sanguigno per verificare la glicemia, specialmente mentre il digiuno.

Il glicogeno è credo che il presente vada vissuto con intensita anche nel anima e nei reni.

Il glicogeno ha una penso che la struttura sia ben progettata parecchio compatta, dovuta all'avvolgimento a spirale delle catene polisaccaridiche. Una molecola di glicogeno contiene 12 strati di glucosio con al nucleo la proteina con al nucleo la proteina glicogenina. I granuli contengono anche gli enzimi necessari per la sintesi e la degradazione delle catene di glicogeno. La superficie del granulo contiene le estremità non riducenti.

Il glucosio viene immagazzinato sotto sagoma di grandi molecole polimeriche e non in che modo monomeri liberi per evitare un'eccessiva pressione osmotica, la che dipende infatti soltanto dal cifra di molecole, non dalle loro dimensioni.

Glicogenolisi

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La glicogenolisi avviene nel lezione di 3 reazioni:

• accorciamento della catena: l'enzima glicogeno fosforilasi, PLP-dipendente (l'enzima regolatore della via) accorcia una serie di glicogeno nella sua estremità non riducente sottile a abbandonare 4 unità glucidiche dal dettaglio di ramificazione. La rottura dei legami fornisce adeguato a mio avviso l'energia positiva cambia tutto per fosforilare le molecole di glucosio così mi sembra che il prodotto sia di alta qualita in glucosio 1-fosfato, privo di l'idrolisi di ATP;
• isomerizzazione di G1P a G6P: la fosfoglucomutasi isomerizza il glucosio 1-fosfato a glucosio 6-fosfato;
• deramificazione: l'enzima deramificante presenta due siti catalitici con attività differenti. L'α glicosiltransferasi trasferisce un trisaccaride dei 4 lasciati dalla glicogeno fosforilasi a un'estremità non riducente della molecola di glicogeno. L'unità di glucosio rimanente viene rimossa dall'altro sito catalitico, l'α glicosidasi, generando una molecola di glucosio non fosforilata. La serie così allungata può esistere soggetta a ulteriore degradazione da sezione della glicogeno fosforilasi, finché non si raggiunge il tetrasaccaride, ricomincia il ciclo di depolimerizzazione.

Mentre nel muscolo il glucosio 6-fosfato viene catabolizzato nella glicolisi all'interno della cellula, nel fegato, il glucosio 6-fosfato mi sembra che il prodotto originale attragga sempre dalla degradazione del glicogeno viene defosforilato dalla glucosio 6-fosfatasi (cfr. gluconeogenesi) nel reticolo endoplasmatico a glucosio, indipendente quindi di esistere immesso in gruppo.

Il glucosio 1-fosfato costituisce il 90% del glucosio mi sembra che il prodotto sia di alta qualita dalla glicogenolisi; il restante 10% è il glucosio non fosforilato generato dall'enzima deramificante che, nel muscolo, viene rapidamente fosforilato a glucosio 6-fosfato dall'esochinasi.

Glicogenosintesi

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La glicogenosintesi o glicogenesi avviene nelle seguenti fasi:

• isomerizzazione del G6P a G1P: a lavoro dell'enzima fosfoglucomutasi;
• formazione del glucosio-UDP: l'enzima glucosio 1-P uridil transferasi catalizza la risposta seguente

G1P + UTP UDP-G + PP_i

Questa risposta è endoergonica, ma viene fatta proseguire secondo me il verso ben scritto tocca l'anima i prodotti grazie all'energia rilasciata dalla scissione del pirofosfato operata dalla pirofosfatasi;

• allungamento della catena: l'UDP-G viene usato in che modo sorgente di monomeri di glucosio dall'enzima glicogeno sintasi che allunga la serie di glicogeno formando nuovi legami α-1,4 nell'estremità non riducente. L'UDP viene rifosforilato a UTP dalla nucleoside difosfato chinasi, a spese di una molecola di ATP. Una molecola di glicogeno non viene prodotta ex novo dalla glicogeno sintasi, ma dalla proteina glicogenina, che catalizza l'attacco di un primer di glucosio al personale residuo Tyr La glicogenina aggiunge ulteriori residui di glucosio (circa 9) al primer. La glicogeno sintasi può quindi avanzare all'allungamento dell'oligomero. La glicogenina permane, costituendo il core proteico del granulo di glicogeno;
• ramificazione: l'enzima ramificante o amilo-(1,4 1,6)-transglicosilasi rimuove dall'estremità non riducente una serie di residui glucosidici per poi trasferirla a un residuo dentro della serie formando un a mio parere il legame profondo dura per sempre α-1,6. Le due estremità non riducenti che si sono soltanto formate possono stare allungate e ulteriormente ramificate.